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HIV-Infektion, antiretrovirale Therapie und Endothel = HIV Infection, Antiretroviral Therapy, and Endothelium

Hürlimann, David ; Weber, Rainer ; Enseleit, Frank ; Lüscher, Thomas

In: Herz Kardiovaskuläre Erkrankungen, 2005, vol. 30, no. 6, p. 472-480

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    Titre
    • HIV-Infektion, antiretrovirale Therapie und Endothel
    Titre traduit ()
    • HIV Infection, Antiretroviral Therapy, and Endothelium
    Auteur
    • Hürlimann, David. HerzkreislaufZentrum, Kardiologie, Universitäts-Spital, Zürich, Schweiz
    • Weber, Rainer. Abteilung für Infektionskrankheiten und Spitalhygiene, UniversitätsSpital, Zürich, Schweiz
    • Enseleit, Frank. HerzkreislaufZentrum, Kardiologie, Universitäts-Spital, Zürich, Schweiz
    • Lüscher, Thomas. HerzkreislaufZentrum, Kardiologie, Universitäts-Spital, Zürich, Schweiz
    Type de document
    • Postprint
    Langue
    • Allemand
    Publié dans
    • Herz Kardiovaskuläre Erkrankungen, 2005, vol. 30, no. 6, p. 472-480. Urban & Vogel
    Autre version électronique
    Identifiant OAI-PMH
    • oai:doc.rero.ch:319991
    Summary
    Zusammenfassung: Die hochaktive antiretrovirale Kombinationstherapie hat zu einer eindrücklichen Verbesserung der Prognose der HIV-Infektion geführt. Insbesondere unter Proteaseinhibitoren beobachtet man jedoch metabolische Veränderungen wie eine vermehrte Insulinresistenz und Veränderungen des Lipidmetabolismus. Bezüglich der Auswirkung der antiretroviralen Therapie auf die kardiovaskuläre Prognose der HIV-infizierten Personen sind die Studienresultate widersprüchlich. In der großen D:A:D-Kohortenstudie fand sich unter Therapie mit Proteaseinhibitoren und Nicht-Nukleosid-Reverse-Transkriptase-Inhibitoren eine Zunahme der Myokardinfarktinzidenz. Die Mechanismen, die zu dieser Progression der Arteriosklerose führen, sind jedoch nicht konklusiv geklärt. Als Ursache können direkte Effekte des HI-Virus respektive der Infektion auf die Gefäße, aber auch durch die antiretrovirale Therapie induzierte direkte oder indirekte Effekte verantwortlich sein. Virale Bestandteile (gp120, TAT) erhöhen prothrombotische Faktoren, Sauerstoffradikale und die Expression von Adhäsionsmolekülen auf Endothelzellen. Die flussabhängige Vasodilatation ist bei HIV-Infizierten vermindert und korreliert mit dem Virustiter. Proteaseinhibitoren vermindern die eNOS-Expression, steigern die Expression des CD36-Scavenger-Rezeptors und führen zu vermehrter Bildung reaktiver Sauerstoffspezies, Apoptose, Endothelin-1-Expression und Proliferation von glatten Muskelzellen. Die meisten klinischen Studien zeigen eine Endotheldysfunktion bei Patienten unter Proteaseinhibitortherapie. Indinavir induziert bei gesunden Probanden eine Endotheldysfunktion, was auf die direkte Rolle der Medikamente als Ursache hinweist. Unter Statintherapie konnte eine Verbesserung der Gefäßfunktion beobachtet werden. Die Daten aus Studien am Endothel liefern verschiedene mechanistische Hinweise, welche die gesteigerte Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse bei HIV-Infizierten erklären könnten. Viele Fragen sind jedoch noch offen