Molekulare Veränderungen beim Pankreaskarzinom = Molecular alterations in pancreatic cancer
Friess, H. ; Berberat, P. ; Büchler, M.
In: Acta Chirurgica Austriaca, 1997, vol. 29, no. 5, p. 245-247
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- Zusammenfassung: Grundlagen: Das Pankreaskarzinom hat eine infauste Prognose. Die Ursachen für das aggressive Tumorwachstum und die frühe Metastasierung sind nur unzureichend bekannt. Mit Hilfe von modernen molekularbiologischen Untersuchungstechniken ist es in den vergangenen Jahren gelungen, einen Einblick in die Pathophysiologie dieser Erkrankung zu gewinnen. Methodik: Im Rahmen dieser Übersicht wird die pathogenetische Bedeutung von Wachstumsfaktor-Rezeptoren (EGFR, c-erbB-2, c-erbB-3), Wachstumsfaktoren (EGF, TGF-α, Amphiregulin, Betacellulin, TGF-βs, FGFs) sowie von Genmutationen (p53, K-ras) und Adhäsionsmolekülen beim humanen Pankreaskarzinom dargestellt. Ergebnisse: In einer signifikanten Anzahl der Pankreaskarzinome sind Wachstumsfaktorrezeptoren (EGFR, c-erbB-2, c-erbB-3), Wachstumsfaktoren (EGF, TGF-α, Amphiregulin, Betacellulin, TGF-βs, FGFs) und Adhäsionsmoleküle (ICAM-1, ELAM-1) überexprimiert sowie Genmutationen (p53, K-ras) vorhanden. Allerdings sind nicht alle diese molekularen Veränderungen mit einem schnelleren Tumorwachstum und einer schlechteren Prognose nach Tumorresektion vergesellschaftet. Schlußfolgerungen: Molekulare Störungen in Pankreaskarzinomzellen tragen zum malignen Phänotyp bei. Diese Veränderungen erklären, warum die Pankreaskarzinomzellen schnell proliferieren und nur eine geringe Ansprechbarkeit auf adjuvante onkologische Behandlungen zeigen