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Molekulare Veränderungen beim Pankreaskarzinom = Molecular alterations in pancreatic cancer

Friess, H. ; Berberat, P. ; Büchler, M.

In: Acta Chirurgica Austriaca, 1997, vol. 29, no. 5, p. 245-247

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    Title
    • Molekulare Veränderungen beim Pankreaskarzinom
    Translated Title ()
    • Molecular alterations in pancreatic cancer
    Author
    • Friess, H.. Klinik für Viszerale und Transplantationschirurgie, Universität Bern (Inselspital), Murtenstraße 35, CH-3010, Bern, Schweiz
    • Berberat, P.. Klinik für Viszerale und Transplantationschirurgie, Universität Bern (Inselspital), Murtenstraße 35, CH-3010, Bern, Schweiz
    • Büchler, M.. Klinik für Viszerale und Transplantationschirurgie, Universität Bern (Inselspital), Murtenstraße 35, CH-3010, Bern, Schweiz
    Document Type
    • Postprint
    Language
    • German
    Published in
    • Acta Chirurgica Austriaca, 1997, vol. 29, no. 5, p. 245-247. Springer-Verlag
    Other Version
    OAI-PMH Identifier
    • oai:doc.rero.ch:319217
    Summary
    Zusammenfassung: Grundlagen: Das Pankreaskarzinom hat eine infauste Prognose. Die Ursachen für das aggressive Tumorwachstum und die frühe Metastasierung sind nur unzureichend bekannt. Mit Hilfe von modernen molekularbiologischen Untersuchungstechniken ist es in den vergangenen Jahren gelungen, einen Einblick in die Pathophysiologie dieser Erkrankung zu gewinnen. Methodik: Im Rahmen dieser Übersicht wird die pathogenetische Bedeutung von Wachstumsfaktor-Rezeptoren (EGFR, c-erbB-2, c-erbB-3), Wachstumsfaktoren (EGF, TGF-α, Amphiregulin, Betacellulin, TGF-βs, FGFs) sowie von Genmutationen (p53, K-ras) und Adhäsionsmolekülen beim humanen Pankreaskarzinom dargestellt. Ergebnisse: In einer signifikanten Anzahl der Pankreaskarzinome sind Wachstumsfaktorrezeptoren (EGFR, c-erbB-2, c-erbB-3), Wachstumsfaktoren (EGF, TGF-α, Amphiregulin, Betacellulin, TGF-βs, FGFs) und Adhäsionsmoleküle (ICAM-1, ELAM-1) überexprimiert sowie Genmutationen (p53, K-ras) vorhanden. Allerdings sind nicht alle diese molekularen Veränderungen mit einem schnelleren Tumorwachstum und einer schlechteren Prognose nach Tumorresektion vergesellschaftet. Schlußfolgerungen: Molekulare Störungen in Pankreaskarzinomzellen tragen zum malignen Phänotyp bei. Diese Veränderungen erklären, warum die Pankreaskarzinomzellen schnell proliferieren und nur eine geringe Ansprechbarkeit auf adjuvante onkologische Behandlungen zeigen