Faculté des sciences

Etude sur la diversité génétique des tiques Rhipicephalus sanguineus et Ixodes ricinus, et des agents pathogènes Rickettsia sp, Coxiella sp, Borrelia burgdorferi sensu lato, Babesia sp et le virus de l'encéphalite à tique en Suisse

Casati, Simona ; Piffaretti, Jean-Claude (Dir.)

Thèse de doctorat : Université de Neuchâtel, 2005 ; 1842.

Dans la première partie de l'étude, nous nous sommes concentrés sur la tique Rhipicephalus sanguineus sensu lato signalée au Tessin dès les années '80 et sur les agents pathogènes transmis par ce vecteur: Rickettsia sp. et Coxiella burnetii. Nous avons confirmé par l'étude du gène rDNA 12S l'implantation de ce complexe sous la forme de deux populations distinctes: R. sanguineus s.s. et... More

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    Résumé
    Dans la première partie de l'étude, nous nous sommes concentrés sur la tique Rhipicephalus sanguineus sensu lato signalée au Tessin dès les années '80 et sur les agents pathogènes transmis par ce vecteur: Rickettsia sp. et Coxiella burnetii. Nous avons confirmé par l'étude du gène rDNA 12S l'implantation de ce complexe sous la forme de deux populations distinctes: R. sanguineus s.s. et R. turanicus. Chez le premier vecteur nous avons détecté R. Bar 29 (ompA, gltA, rDNA 16S), considérée comme potentiellement pathogène, tandis que chez les deux vecteurs nous avons isolé Coxiella endosymbionte (rDNA 16S), probablement une forme de C. burnetii. Ensuite, nous avons étendu l'étude à l'Europe et à la tique la plus fréquemment répandue, Ixodes ricinus. Sur la base de cinq gènes mitochondriaux considérés appropriés pour les études phylogénétiques et de génétique des populations chez les arthropodes ("Control Region", rDNA 12S, COI, COII et cytb), la population d'I. ricinus s.s. semble être extrêmement homogène et elle ne montre pas de structure phylogéographique. Nous nous sommes aussi intéressés aux agents pathogènes transmis par la tique européenne I. ricinus en Suisse: Borrelia burgdorferi sensu lato, Babesia sp. et le virus de l'encéphalite à tique. La méthode de la RT-PCR sur un fragment du gène recA, nous a permis de relever la présence de populations hétérogènes de B. burgdorferi dans les trois régions choisies: Neuchâtel (32.6%), Valais (19.6%) et Tessin (15.0%). La population est composée le plus souvent par 5 génoespèces sur les 12 qui forment le complexe B. burgdorferi s.l.: B. afzelii (décrite pour la première fois au Tessin), B. garinii, B. valaisiana, B. burgdorferi s.s. (sauf au Tessin) et B. lusitaniae (sauf au Valais et décrite pour la première fois à Neuchâtel). Toutefois, si on considère les trois régions dans leur ensemble, la génoespèce la plus fréquente en Suisse semble être B. afzelii. Pour mettre en évidence le protozoaire Babesia chez les tiques I. ricinus récoltées dans 4 régions de Suisse (Neuchâtel, Tessin, Valais et Zürich), nous avons mis au point une PCR basée sur le gène rRNA 18S. Le fragment choisi est très variable et permet de bien distinguer les différentes espèces et sousespèces de Babesia. Trois espèces pathogènes pour l'homme ont été détectées avec une prévalence assez faible 0.8%: B. divergens, B. microti et pour la première fois B. sp EU1. De plus, nous avons mis en évidence des coinfections de B. sp. EU1 et de B. burgdorferi s.s. et de B. sp. EU1 et B. afzelii qui n'ont jamais été décrites. Pour terminer, nous avons analysé des tiques I. ricinus récoltées dans le foyer naturel de Belp (canton de Berne) à la recherche du virus TBE à l'aide d'une nested RT-PCR basée sur la région 5' terminal du cadre de lecture du virus comprenant une partie de la région non codifiante (NCR) et de la région de la capside (C). Le 14.3% des tiques était infecté par ce virus appartenant au sous-type européen W-TBEV. En étudiant de plus prés 4 zones d'ADN, en particulier CS"A", CS"B", "start codon" et "folding stem structure", nous avons constaté un taux de mutations substantiel: toutes les séquences étaient différentes. Les tiques infectées peuvent abriter une population hétérogène du virus TBE composée, en proportions différentes, non seulement par des génomes viraux infectieux, mais aussi par des particules défectives.