Fulltext

Kardiovaskuläre Manifestationen bei Rheumatoider Arthritis = Cardiovascular manifestations in rheumatoid arthritis

Moritz, F. ; Wagner, U. ; Distler, O. ; Seidel, W. ; Gay, S. ; Häntzschel, H.

In: Zeitschrift für Rheumatologie, 2005, vol. 64, no. 4, p. 222-228

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    Titre
    • Kardiovaskuläre Manifestationen bei Rheumatoider Arthritis
    Titre traduit ()
    • Cardiovascular manifestations in rheumatoid arthritis
    Auteur
    • Moritz, F.. Center of Experimental Rheumatology and WHO Collaborating Center for Molecular Biology and Novel Therapeutic Strategies, University Hospital, Zürich, Switzerland, Gloriastr. 25, 8091, Zürich, Switzerland
    • Wagner, U.. Medizinische Klinik und Poliklinik IV, Zentrum für Innere Medizin der Universität Leipzig, Liebigstr. 22, 04103, Leipzig, Germany
    • Distler, O.. Center of Experimental Rheumatology and WHO Collaborating Center for Molecular Biology and Novel Therapeutic Strategies, University Hospital, Zürich, Switzerland, Gloriastr. 25, 8091, Zürich, Switzerland
    • Seidel, W.. Medizinische Klinik und Poliklinik IV, Zentrum für Innere Medizin der Universität Leipzig, Liebigstr. 22, 04103, Leipzig, Germany
    • Gay, S.. Center of Experimental Rheumatology and WHO Collaborating Center for Molecular Biology and Novel Therapeutic Strategies, University Hospital, Zürich, Switzerland, Gloriastr. 25, 8091, Zürich, Switzerland
    • Häntzschel, H.. Medizinische Klinik und Poliklinik IV, Zentrum für Innere Medizin der Universität Leipzig, Liebigstr. 22, 04103, Leipzig, Germany
    Type de document
    • Postprint
    Langue
    • Allemand
    Publié dans
    • Zeitschrift für Rheumatologie, 2005, vol. 64, no. 4, p. 222-228. Steinkopff-Verlag
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    Identifiant OAI-PMH
    • oai:doc.rero.ch:310267
    Summary
    Zusammenfassung : Die Rheumatoide Arthritis (RA) ist eine systemische Erkrankung des Bindegewebes, die durch eine polyartikuläre Entzündung mit synovialer Hyperplasie und progredienter Gelenkzerstörung, aber auch durch extraartikuläre Manifestationen und systemische pathologische Immunphänomene charakterisiert ist. Eine erhöhte Mortalität innerhalb der RA-Patientenpopulation ist seit langem bekannt und vor allem auf ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko zurückzuführen. Die Korrelation der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität mit der Erkrankungsaktivität sowie dem Ausmaß extraartikulärer Manifestationen war der Ausgangspunkt für die Suche nach entzündungs- und erkrankungsassoziierten Pathomechanismen. Endothelzelldysfunktion und vaskuläre Inflammation konnten als zentrale Mechanismen der Atheroskleroseinduktion und deren Progression charakterisiert werden. Beide Phänomene stellen eine uniforme Reaktionsweise von Gefäßen unter dem Einfluss klassischer Risikofaktoren sowie einer systemischen-Entzündung dar. Für die akzelerierte Atherosklerose von RA-Patienten sind neben den klassischen Risikofaktoren erkrankungsbedingte Faktoren wie Immobilität, medikamentöse Therapie sowie Entzündungsmediatoren zu berücksichtigen. Bei den beschriebenen entzündungsvermittelten Mechanismen der Gefäßschädigung kommt vor allem den bei RA-Patienten als Folge der Synovialitis exzessiv gebildeten pro-inflammatorischen Zytokinen eine Bedeutung zu. Die Frage, ob der Entzündungsmarker CRP gleichzeitig einen kardiovaskulären Risikoindikator und einen Mediator atherosklerotischer Gefäßschädigung darstellt, bedarf noch endgültiger Beantwortung durch weitere Studien. Neben diesen unspezifischen entzündungsassoziierten Mechanismen können bei der Rheumatoiden Arthritis zusätzlich krankheitsspezifische Immunphänomene, wie die klonal expandierten autoreaktiven T-Zellen für die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität von Bedeutung sein. Die neueren TNFα-hemmenden Basistherapeutika interferieren auf unterschiedlichen Ebenen mit pro-atherosklerotischen Prozessen. Die Zukunft wird zeigen, wie sich diese Medikamente auf die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität auswirken